Оптимальные стратегии в соматической клинике для настоящих врачей. Клиника соматических болезней в свете Принципа оптимальности

Оглавление:

Побудительные мотивы
Принцип оптимальности болезни в приложениях к клинической практике
Принцип симметрии в приложениях к клинической практике
О биологических и астрономических часах
Факторы риска и Принцип оптимальности болезни
Механизмы соматических болезней в свете Принципа
Клиника соматических болезней в свете Принципа оптимальности
Клинический диагноз соматического больного
Методология лечения соматических больных 

Клиника соматических болезней неповторима. Причиной тому индивидуальность организма человека, индивидуальность рисковых и причинных факторов болезней, помноженные друг на друга эти индивидуальности.

Соматические болезни, как бы существенно не отличались друг от друга, имеют одинаковую структуру. В основе ее единые генетические механизмы построения нашего организма и обусловленные этими генетическими механизмами ограниченное число и единая схема его реакций на действие разнообразных рисковых и причинных факторов.

Все соматические болезни реализуются через взаимодействие типовых пато-, саногенетических и компенсаторно-приспособительных процессов, таких как повреждение, нарушения крово- и лимфообращения, воспаление, регенерация, гипертрофия, гиперплязия, гипотрофия вплоть до атрофии, метаплязия, организация.

В повседневной работе врач оценивает в болезни и ее индивидуальность и ее типовые структуры. Этот процесс, который составляет основу диагностики, обеспечивается анализом клинических признаков – симптомов и синдромов – болезни в их диалектическом единстве и отображениях на индивидуальность организма пациента.

Исходя из Принципа оптимальности болезни подход следует дополнить соотнесением симптомов  и синдромов болезни с конкретным вариантом ее развития в терминах степени его соответствия или несоответствия ее оптимальному варианту.

Решаемая задача представляется в виде следующего алгоритма.

На первом этапе путем обследования пациента через установление жалоб, истории болезни, истории жизни, физикальное исследование, определение необходимых параметров, отражающих состояние организма вообще, структур и функций вовлеченных или измененных под влиянием процесса определяют множество имеющих у него место клинических симптомов и синдромов, позволяющих судить о заболевании.

На втором этапе определяется вклад в симптомы и синдромы регуляторных структур и структур, составляющих основу патологического процесса.

На третьем этапе оценивают степень их соответствия (несоответствия) оптимальному варианту течения болезни.

Симптомы и синдромы изменяются в процессе болезни.

Они появляются, усиливаются, ослабевают, модифицируются, исчезают, и т.д.

Не только для неоптимального, но и оптимального варианта течения болезни существует своя логика изменения каждого из симптомов и синдромов и она должна быть учтена врачом в его повседневной работе.

Для одной фазы в течении болезни один и тот же симптом или синдром должен иметь одно качество и для другой – совершенно другое.

Другими словами, клиника болезни в ее течении отражается через содержание и изменения содержания клинических симптомов и синдромов.

 

Соотношение симптомов и синдромов организменного уровня и уровня “органов мишеней”

Ни один из клинических симптомов или синдромов не обусловлен исключительно регуляторными влияниями или действием вовлеченных в  патологический процесс структур на месте болезни.

Тем не менее, целесообразно все их множество разделить на два подмножества,

связанные в большей мере с системными или местными проявлениями болезни.

К подмножеству синдромов организменного уровня могут быть отнесены психосоматический, астеновегетативный, гипертермический, интоксикационный, нарушений обмена веществ, отражающие состояние неспецифической и специфической иммунологической реактивности, др.

К подмножеству синдромов, связанных с местными реакциями вовлеченных в патологический процесс органов и систем, могут быть отнесены болевой, отражающие состояние тканей этих органов, включая характеристики развертывающегося в них типового патологического процесса и комплекс их функций, например моторную, экскреторные, инкреторные, и др.

Выделяя и оценивая подмножества синдромов организменного уровня и уровня “органов-мишеней” с точки зрения Принципа оптимальности болезни, необходимо иметь ввиду следующее.

Механизмы болезни, суть которых состоит в конечном итоге в обеспечении выздоровления при ее острых и подострых формах или стабилизации при хронических, управляются через организменные системы и, соответственно этому, отражаются в соответствующих синдромах организменного уровня.

Эти же синдромы в значительной мере определяются синдромами уровня  “органов-мишеней”, что не трудно понять.

Локализация процесса, его распространенность, тяжесть обусловленных им нарушений структуры и функции “органов-мишеней” требуют соответствующего управления.  Другими словами, между синдромами двух условно выделенных уровней должна существовать биекция или, другими словами, должно существовать взаимно-однозначное отображение.

Одному качеству синдромов со стороны “органов-мишеней” должно соответствовать и определенное качество со стороны синдромов организменного уровня.

Должны быть адекватными проявления стресса, должны быть адекватными изменения неспецифической и специфической иммунологической реактивности, должна быть адекватной лихорадка, если она должна быть, и т.д.

Можно сказать и по другому, одному качеству со стороны синдромов организменного уровня должно соответствовать и определенное качество со стороны синдромов “органов-мишеней”.

Условно выделяя, рассматривая синдромы организменного уровня и уровня “органов-мишеней”, их всегда необходимо соотносить друг с другом, оценивать степень их соответствия друг другу.

Рассмотрим в порядке примера случай трех больных одного пола, возраста, типа высшей нервной деятельности, и т.д., относящихся к одному профессиональному классу, имеющих, наконец, одинаковые важные в оценке состояния здоровья значения давления крови, жизненной емкости легких, биохимических показателей крови, мочи и т.д.

Пусть все они заболели инфарктом миокарда. Пусть у всех у них он оказался одинаково трансмуральным, одинаково распространенным, одинаково захватывающим переднюю и боковую стенки левого желудочка. Этот инфаркт к тому же случился в одно время. Пусть им даже первая медицинская помощь оказывалась одинаковая. Пусть все они одновременно поступили в стационар на койки в одном реаниамационном блоке. Все было одинаково. Их даже лечил один врач. Но у одного развился нормореактивный ответ организма, у другого – гиперреактивный и у третьего –гипореактивный.

Первый больной хорошо вышел из болезни. Зона инфаркта зажила, хотя и трансмуральным, но рубцом. У второго и третьего исходы были хуже.  Чтобы не сгущать краски, скажем, что они выжили. Но у обоих сформировалась аневризма сердца. Большей была она у второго и меньшей – у третьего больного. На аневризму сформировалась хроническая сердечная недостаточность.

Что здесь видим. Нет соответствия в locus morbi и реакциях организменных систем во втором и третьем случаях.  У первого больного в силу адекватного реагирования имело место согласование в динамике некротических и репаративных процессов зоны инфаркта, что и явилось основанием формирования организованного послеинфарктного рубца. Во втором случае в силу гиперреактивности некротические процессы в зоне инфаркта протекали быстро, восстановительные начались позднее и не поспевали за ними. Прочность стенки сердца в зоне инфаркта понизилась, а внутрижелудочковое давление делало свое дело – растягивало ее, формировало аневризму.  Благо, не было серьезной десинхронизации некротических и репаративных процессов. В третьем случае начало было другое. В силу гипореактивности, недостаточного включения регуляторных систем в заболевание некротические процессы были замедленными.  Как итог, не могли своевременно включиться и медленно протекали восстановительные процессы. Снова десинхронизация в некротических и восстановительных процессах, снова свое дело делает внутрижелудочковое давление. Заметьте, здесь давление высокое не нужно, здесь не обязательно гипертонические кризы в анамнезе. Знаем, рвется стенка сердца у больных инфарктом миокарда при низком давлении, с клиникой кардиогенного шока.

На этом примере я хотел показать, как все должно быть согласовано в болезни. Замечу, пример надуманный с точностью до сроков госпитализации каждого из больных в стационар.

 

Отношение к симптомам и синдромам организменного уровня

Обсуждая значимость и оценивая клинические симптомы и синдромы, их интенсивность, соответствие и несоответствие благоприятному варианту течения болезни, др., необходимо помнить, что их окраска, восприятие определяются не только самим лежащим в основе болезни процессом, но и восприимчивостью соответствующей системы, некоторого множества систем организма больного, его психической структурой.

С точки зрения оценки психосоматического статуса наибольший интерес и наибольшие трудности представляют больные, у которых имеют место хронические болезни.

Острые, и даже подострые, болезни разрешаются и, как бы тяжело не протекали, не формируют в психике больного стабильного структурного следа.  Напротив, хронические болезни, в особенности, если находятся на стадии декомпенсации, когда уже и самим больным четко осознается их безысходность и даже возможный летальный исход, представляют врачу исключительно много хлопот. Такой больной может замкнуться в себе и стать агрессивным.

Большинство болезней вызывает у больного чувства тревоги и опасности, которые оказывают серьезное модифицирующее влияние на организменные системы управления их пато-, саногенетическими механизмами и через них в конечном итоге могут приводить к отклонениям от их оптимальной траектории.

В клинике следует оценить эти синдромы, в противном случае не будем гарантированы в правильной оценке картины болезни в целом, по крайней мере, за счет той ее части, которая основывается на субъективных описаниях пациента.

Оценивая психосоматический статус больного, помимо таких его проявлений как тревога и опасность, необходимо иметь в виду и регрессию, когда он либо возвращается к одной из уже пройденных стадий личности, либо же проявляет выраженную зависимость от окружающих. Важным признаком психосоматических нарушений у тяжелых больных является нарушение восприятия времени.

Оценивая клиническую картину болезни, решая задачу, насколько она удовлетворяет принципу оптимальности путем выявления и анализа образующих ее симптомов и синдромов, прежде всего, необходимо соотнести эти симптомы и синдромы с анатомо-функциональным типом пациента, в частности, типом организации процессов высшей нервной деятельности.

Холерики, сангвиники, флегматики изначально имеют разную организацию регуляторных систем, разную базальную реактивность. Потому по-разному они отвечают на воздействие этиологических и рисковых факторов.

При прочих равных условиях больше шансов, что у холерика организационные в становлении болезни механизмы стресса будут тяготеть к его более высоким проявлениям. Потому есть большая опасность развития дистресса по типу гиперстресса.

У флегматика же они будут более низкими и есть большая опасность дистресса по типу гипостресса.

В любом случае, правильно оценить клинические синдромы у больного – это учесть модифицирующее на них влияние типа организации процессов высшей нервной деятельности пациента.

Касаясь анатомо-функциональных типов, в числе классифицирующих признаков не менее, а может быть даже и более важно оценивать реактивность организма.

Мы рассмотрели пример, в котором показана роль несоответствия синдромов организменного уровня и синдромов, обусловленных “органами-мишенями” для исходов инфаркта миокарда. Причем за пример синдрома организменного уровня выбрано такое важное качество, как состояние реактивности организма больного.

Несомненно, что более высокий базовый уровень реактивности таит в себе опасность гиперреактивных реакций, как низкий базовый уровень реактивности – гипореактивных реакций.

Но, касаясь реактивности, в оценке ее значимости для протекания болезни большее значение все-таки имеет не сам базовый уровень, а степень ее уклонения от базового уровня.

Нарушения реактивности или, более точно, неадекватные изменения реактивности организма больных, являются одним из важных причинных факторов в нарушениях оптимальности развития болезни. Наиболее яркие их формы – гиперреактивность, гипореактивность, перемежающиеся формы реактивности. Формы реактивности соотносятся с формами стресса и, в определенной мере, анатомо-конституциональными типами.

Клинические признаки  гипер-  и  гипореактивности  больных:  беспокойное и  заторможенное  состояние,  гиперемия  и бледность кожи,  тахи- и брадикардия,  артериальная гипер- и гипотензия,  чрезмерное и малое повышение содержания в крови катехоламинов, стероидных гормонов, количества лейкоцитов крови, нейтрофилия и анейтрофилия и даже нейтропения,  чрезмерные и слабые кожные реакции на гиперчувствительность немедленного и замедленного типа, гипер- и гипокинетический типы кровообращения.

Состояния, проявляющиеся гиперреактивностью, и состояния, проявляющиеся гипореактивностью, характеризуются тем, что по мере развития болезни, по какому бы варианту она не протекала, соответствующие показатели закономерно стремятся к исходному уровню.

В случаях, когда имеют место осцилляции, с каждым новым максимумом осцилляций величина последующего максимума меньше величины предыдущего.

Состояния перемежающейся реактивности проявляются чередованием признаков, характерных для гипер- и гипореактивности. Причем, первоначальное начало болезни может быть как с состояния гиперреактивности, так и с состояния гипореактивности.

Необходимо отметить, что перемежающаяся реактивность порождает более тяжелые формы течения заболеваний, чем гипер- и гипореактивность. Обычно это рецидивирующее течение.

Leave your comment

avatar

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.

  Subscribe  
Notify of