Общая патология человека: лимфообразование и отек

И.В. ДАВЫДОВСКИЙ Общая патология человека. Второе издание, переработанное и дополненное. «Медицина», Москва — 1969.

Общая патология человека/Кровообращение/Лимфообразование. Отек

Система лимфы и лимфообращения в морфологическом и в физиологическом отношении является лишь относительно обособленной, слагаясь из лимфатических щелей, содержащих тканевую жидкость, лимфатических сосудов, ее отводящих, и из лимфатических узлов. С одной стороны, это дренажная система, резорбирующая и выводящая продукты тканевого обмена в венозную систему. С другой стороны, это часть системы крови и кроветворения, теснейшим образом связанная с процессами обмена веществ.
Представление о лимфатической системе в целом необходимо сочетать с данными о лимфообразовании и лимфообращении в отдельных тканях и органах, имеющих свое устройство, свои особенности обмена и свои связи с системой кровеносной.
Прямое отношение к лимфообразованию имеет вся межуточная ткань, представляющая собой как бы резервуар воды и солей. Это же определяет и значение данной ткани, в частности коллагеновой (способной к быстрой дезинтеграции и аутолизу), в регуляции молекулярной концентрации образующейся лимфы.
Все ткани тела омываются лимфой, т.е. тканевой жидкостью, которая доставляет питательные материалы, кислород; продукты тканевого обмена, углекислота уносятся лимфатическими сосудами и венами. Таким образом, состав тканевой жидкости постоянно обновляется.
И. Русньяк с сотр. (1957) полагают, что в интерстициальной соединительной ткани нет свободной жидкости, это скорее “закрытая между двумя пластинками пленка”. Вот почему эта жидкость не может свободно двигаться; она лишь транспортирует ионы и диффундирует в клетки через посредство основного вещества.
Однако полное отрицание наличия в межуточной ткани свободной жидкости вряд ли правильно; под старость количество свободной жидкости даже возрастает за счет воды связанной. Клинически это выражается в том, что сильное нажатие на кожу пальцем образует у здорового старого человека ямку без того, чтобы поводом для этого были отеки.
Тканевая жидкость имеет низкое содержание белка (с преобладанием альбумина), а поэтому и низкое коллоидо-осмотическое давление (2-3 мм рт. ст.). Лимфа оформленных лимфатических сосудов содержит белок в количестве 2-5%. По составу белков она напоминает плазму крови. Общее количество тканевой жидкости у человека равняется 12-15 л. Образование тканевой жидкости и движение лимфы связаны с рядом физико-химических, физических и биологических факторов. Важнейшими из них являются следующие.

1. Разница в капиллярном давлении кровив артериальной и венозной сети. Эта разница достигает у человека 26-27 мм вод. ст. Высокое давление в артериальных капиллярах (равное 43,5 мм) преодолевает коллоидо-осмотическое давление белков плазмы крови (равное 35 мм), благодаря чему части плазмы (вода, соли) проникают в ткани для того, чтобы на венозном конце капилляров, где осмотическое давление крови становится выше капиллярного давления (16,5 мм), произошла реабсорбция в кровь тканевой жидкости; часть этой жидкости просачивается в лимфатические и венозные сосуды. В нормальных условиях проницаемости капилляров физиологическое колебание давления крови в артериальных и венозных капиллярах влечет за собой выход в тканевую жидкость и лимфу лишь воды, газов и кристаллоидов; белки и другие коллоиды плазмы, обусловливающие определенный уровень коллоидо-онкотического давления крови, в обычных условиях покидают капиллярное русло лишь в ничтожном количестве.
Другими словами, при одинаковом коллоидо-онкотическом давлении в артериальных и венозных капиллярах разница в самом давлении крови является одним из факторов, определяющих образование, состав и количество тканевой жидкости и лимфы. Эти представления о взаимоотношении капиллярного и коллоидо-онкотического давления известны под названием “фильтрационно-абсорбционной теории” Старлинга, восходящей к 1895 г.

2. Физические, а именно гидростатические, факторы при развитии отеков, особенно если учитывать их локализацию, имеют также известное значение. Так, при ослаблении сердечной деятельности отеки первоначально возникают на нижних конечностях, в области стоп и голеней, особенно когда больной проводит много времени на ногах. В положении лежа у тех же больных отеки могут принимать равномерный характер, как это наблюдается при заболеваниях почек, когда гидростатические факторы имеют меньшее значение.
Посредством плетизмографии удается показать, что в положении стоя ноги несколько набухают, но благодаря соответствующим структурам (фасции, апоневрозы), определяющим внутритканевое давление, этот гидростатический эффект оказывается ограниченным.

3. Диффузионные процессы, связанные с молекулярной концентрацией, т.е. с осмотическим давлением, а именно химическим составом крови, с одной стороны, и тканевой жидкости – с другой. Эти диффузионные процессы, следуя изменениям градиента диффузии, т.е. разнице осмотического давления в крови и ткани, оказывают на движение воды и солей в организме, в частности на процесс образования лимфы, не меньшее влияние, чем факторы фильтрационные, т.е. коллоидо-онкотические.

4. Физиологическая регуляция образован и я и движения лимфы. Сюда относятся: а) состояние кровяного давления, его повышение или понижение; б) степень проницаемости капилляров, их аргирофильных мембран и особенно эндотелия; в) диурез, определяемый функциональным состоянием почек, деятельностью эндокринных органов и нервной системы, в частности ее осморецепторов и всей системы анализаторов, определяющих состояние жажды и объективно отражающих изменение водного, солевого и белкового обмена, процессы гидратации и дегидратации, тканевого давления и т.п.; г) мышечная деятельность. Роль нервной и эндокринной систем в развитии отеков обрисовывается в схеме, отражающей динамику стрессовых состояний. Соответствующие стимулы, исходя из гипоталамуса, идут через гипофиз и надпочечники, выделяющие альдостерон, к почкам, в дистальных канальцах которых происходит усиленная реабсорбция натрия. Увеличенная осмотическая концентрация крови, обусловленная задержкой натрия, ведет к раздражению осморецепторов внутренней сонной артерии; при этом активируется секреция антидиуретического гормона гипофиза, увеличивается реабсорбция воды почками, задержка ее в тканях и возникает отек.
Из приведенного перечня факторов, влияющих на образование и движение лимфы, следует, что отечные состояния по механизмам их возникновения весьма разнообразны. С одной стороны, эти механизмы являются как бы местными, непосредственно осуществляемыми в тканях, в которых развивается отек. С другой стороны, механизмы отека часто оказываются связанными с предпосылками общего характера, а именно с состоянием крови, кровяного давления, с деятельностью сердца, нервной, эндокринной систем, почек. Из изложенного выше также следует, что как местные, непосредственно действующие причины возникновения отеков, так и общие факторы могут быть представлены как некая антагонистическая система. И действительно, с одной стороны, мы видим действие сил физических, физико-химических, которые содействуют транссудации жидкости, это гидростатическое давление крови, осмотическое и коллоидо-онкотическое давление тканевой жидкости, с другой стороны, коллоидо-онкотическое давление плазмы крови и гидростатическое давление тканевой жидкости, препятствующие транссудации. С одной стороны, нервно-эндокринная, гуморальная система обеспечения нормального диуреза и водно-солевого обмена; с другой стороны, постоянная готовность к действию антидиуретической системы, приводящему к развитию отеков. По сути же дела речь идет о физиологических отправлениях одной и той же системы по аналогии с систолой и диастолой, со вдохом и выдохом при кровообращении и дыхании.
Наиболее сложным является вопрос о значении проницаемости стенок капилляров, т.е. вопрос о количестве и качестве транссудата. Проницаемость – это активный процесс обеспечения оптимальной среды для нормальной жизнедеятельности паренхиматозных элементов. Степень проницаемости сосудистой стенки связана со степенью расширения капилляров; чем значительнее расширение, тем крупнее белковые молекулы, выходящие за ее пределы. Впрочем, выход даже крупномолекулярных белков, глобулина, фибриногена представляет собой нормальное явление и не только в капиллярах, но и в таких крупных сосудах, как аорта. Об этом говорят постоянство субэндотелиальных отложений указанных белков в аорте (McMillan с соавт., 1965), а также наблюдения автора совместно с Л. А. Гулиной и А. И. Озарай (1962), показавшие отложения фибрина в толщу интимы аорты и при том не только на участках формирования атеросклеротических бляшек, но и вне их. Степенью проницаемости интимы для крупномолекулярных белков, таких как фибрин, уровнем фибринолитических процессов будут определяться степень и прогрессирование артериосклероза.

Указывается на роль тучных клеток, на секрецию ими вещества, которое, образуя пленку на поверхности эндотелия, способствует проницаемости как самого эндотелия, так и склеивающего цемента (McGowern, 1956). Возможно, это обусловлено деполимеризацией белков цитоплазмы, уменьшением ее вязкости. Гистохимические исследования при лучевых поражениях показали связь увеличенной проницаемости сосудов с распадом мукополисахаридного комплекса (Н. А. Краев-ский, 1957). Роль функции самого эндотелия в отношении проницаемости капилляров для тех или иных белков и сложных химических комплексов плазмы крови является, по-видимому, наиболее важной. Неправильно в увеличенной или вообще в измененной проницаемости видеть лишь деструкцию эндотелия или расширение пространств между эндотелиальными клетками. Степень проницаемости – это, по-видимому, прежде всего функция эндотелия.
Однако эта функция не является самодовлеющей, в изменениях лимфообразования и лимфообращения она может и не играть ведущей роли. Так, отеки могут отсутствовать и при увеличенной проницаемости (Н.М. Никуленко, 1958).
Эндотелий выстилает капилляры непрерывным слоем, без образования каких-либо пор за исключением лишь отдельных органов, например почечных клубочков, где есть люки, что обеспечивает постоянство и скорость фильтрации. Базальные мембраны капилляров довольно разнообразны в структурном отношении. В основном они состоят из аргирофильных фибрилл, среди которых располагается аморфное вещество из белков и мукополисахаридов. В одних органах базальные мембраны трехслойные (почка), в других они вовсе отсутствуют (легкие), так что эндотелий и эпителий плотно прилежат друг к другу. Наряду с капиллярами, непосредственно омывающими клетки паренхимы, имеются свободные капилляры, отделенные прослойками. Очевидно, что указанные структурные варианты, имея прямое отношение к проницаемости, функционально обусловлены.
Наибольшее значение в механизмах лимфообразования и лимфообращения имеют все же факторы физиологической регуляции, охватывающие многие органы и системы тела. Так или иначе, в клинической практике соответствующие процессы по механизму их развития и внешнему выражению неизмеримо богаче и сложнее, чем это вытекало из первоначальных концепций Старлинга, фильтрационных, диффузионных и других теорий, ставивших во главу угла моменты физического и физико-химического порядка.
Вопросы водного, солевого, белкового обмена, функциональное состояние сердца, почек, желез внутренней секреции (задняя доля гипофиза, кора надпочечников и т.д.), имеющих тесное отношение к диурезу, – все эти моменты так или иначе влияют на клиническое течение соответствующих заболеваний, вернее сказать, они определяют это течение в отношении топографии отеков, их интенсивности, быстроты наступления и исчезновения.

Отек. Водянка

Особенности лимфообразования и лимфообращения в патологических условиях выражаются или в избыточном скоплении жидкости в тканях, или, наоборот, в потере этой жидкости, слабом ее образовании. В первом случае соответствующие явления выражаются в отеках, т.е. в увеличенном количестве тканевой жидкости, или в водянке, т.е. в накоплении этой жидкости в полостях тела, а именно в брюшной полости – асцит (ascites), в полости плевры – гидроторакс (hydrothorax), перикарда – гидроперикардиум (hydropericardium) и т.п. Потеря тканями жидкости, недостаточное образование ее обозначают термином “дегидратация”, “эксикоз”.
Клинико-морфо логические проявления отеков многообразны. Отеки могут быть местными, регионарными, общими.
Примером местного отека могут служить участки кожи после укуса насекомыми (пчелы, москита), после ожога и всякой другой травмы (травматический отек). Значительным отеком сопровождается родовая травма плода, например головки, ягодичной области и т.д., в зависимости от предлежания в родовых путях.
Регионарные отеки охватывают те или иные области тела, например нижнюю или верхнюю конечность, органы брюшной полости. Так, при послеоперационном или послеродовом тромбозе вен таза и бедра возникает отек нижней конечности, при сдавлении подкрыльцо-вой вены метастатическими узлами рака грудной железы наблюдается отек руки, при циррозе печени возникающие затруднения в системе воротной вены влекут за собой развитие асцита и т.п. Регионарные: отеки, связанные с повышением венозного давления, обычно наблюдаются при значительном его повышении, например до 12-14 мм рт. ст. Застойные отеки, возникающие при малом венозном давлении,, обычно бывают связаны с изменениями состава крови, а именно с пониженным коллоидо-онкотическим давлением плазмы. Таковы асциты,, возникающие при подострых циррозах печени, когда нет еще высокой портальной гипертензии.

Leave your comment

avatar

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.

  Subscribe  
Notify of