Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – приобретенное или врожденное паразитарное заболевание человека, протекающее в большинстве случаев как бессимптомное носительство, реже субклинически; при манифестации характеризуется хроническим течением с явлениями интоксикации, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома, частого поражения скелетных мышц, миокарда, нервной системы и органа зрения.

Актуальность

 В разных регионах мира токсоплазмами заражены около 1,5 миллиарда человек, а на отдельных территориях пораженность населения доходит до 90%. Токсоплазмоз характеризуется высокой инфицированностью и относительно низкой спорадической заболеваемостью. Периодически регистрируются локальные вспышки токсоплазмоза, связанные, как правило, с термически недостаточно обработанными мясными продуктами. Преимущественной формой заболевания у человека является латентная (бессимптомное здоровое носительство), которая выявляется значительно чаще у женщин, что объясняется социально-бытовыми факторами.

Массовое бессимптомное носительство токсоплазм сопровождается

специфической перестройкой иммунной системы, отсутствием клинической картины заболевания. Все это существенно осложняет диагностику, что отражается на истинной распространенности данной инфекции.

Стремительное распространение ВИЧ-инфекции, манифестирующей

заболеваниями, тесно связанными с онкозаболеваниями и ?оппортунистическими? инфекциями, определило токсоплазмоз как маркер несостоятельности иммунной системы человека. Токсоплазмоз с поражением ЦНС был включен Центром по контролю за болезнями (США, Атланта) в перечень СПИД-ассоциированных болезней 1-го порядка. Тесная связь проявлений инфекционного процесса и состояния иммунной системы, рост числа факторов, помимо ВИЧ, негативно влияющих на иммуногенез, определяют увеличение числа лиц с манифестным течением, в том числе тяжелых форм заболевания [11].

Особое значение нозологии придает возможность вертикальной передачи возбудителя и рождения детей с врожденными дефектами. Вопросы влияния токсоплазмоза на течение беременности находятся под постоянным вниманием специалистов различного профиля. Наряду с доказанной возможностью передачи возбудителя трансплацентарно, обсуждается вопрос возникновения врожденного токсоплазмоза при реактивации латентной инфекции у матери.

Важным в таких случаях является назначение лечения и медикаментозной профилактики врожденного токсоплазмоза [10].

Особенности, присущие данной инвазии, делают ее довольно актуальной и в настоящее время.

Условно можно выделить токсоплазмоз у иммунокомпетентных и иммуносупрессивных лиц, беременных, врожденный токсоплазмоз, причем подходы к терапии, профилактике в указанных группах несколько различаются.

Этиология

Возбудитель токсоплазмоза – Toxoplasma gondii, относится к простейшим, классу споровиков, отряду кокцидий. В зависимости от фазы развития возбудители существуют в трех формах: трофозоиты (эндозоиты, тахиозоиты),

цисты (брадиозоиты), ооцисты (спорозоиты, цистозоиты). Трофозоит приобретает форму полумесяца и имеет размеры 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. По методу Романовского-Гимзы цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро – в рубиново-красный. Трофозоиты размножаются внутриклеточно в организме млекопитающих, в том числе и человека, их

можно обнаружить в тканях в острую стадию инфекции. Трофозоиты высокочувствительны к различным химиопрепаратам. Цисты формируются в организме хозяина и сохраняются в различных органах, преимущественно в скелетной мускулатуре, мышце сердца, центральной нервной системе. Цисты чрезвычайно устойчивы к различным воздействиям, в том числе и к химиопрепаратам [6].

Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Жизненный цикл развития паразита может начаться с заражения домашней кошки спорозоитами (из ооцист), а также тахиозоитами или брадиозоитами (из тканевых цист). Кошки чаще всего инфицируются через тканевые цисты, при употреблении в пищу мышеподобных грызунов. Половое размножение паразитов осуществляется в эпителиальных клетках кишечника домашних кошек и других представителей семейства кошачьих с образованием незрелых ооцист, которые экскретируются с фекалиями во внешнюю среду. В почве в них через 2-5 дней образуются спорозоиты. Ооцисты становятся инвазивными, т.е. способными инфицировать того промежуточного хозяина, который их заглотит.

Свою жизнедеятельность в почве ооцисты сохраняют до года [6].

Бесполое размножение токсоплазмы происходит в организме различных животных (всего около 400 видов) и человека – промежуточных хозяев паразита – в клетках системы макрофагов. В процессе бесполого

развития в организме промежуточных хозяев образуются две стадии  – трофозоиты (размножающаяся стадия) и тканевые цисты (персистирующая стадия). Первые обусловливают начальную (иногда остро протекающую) фазу токсоплазмозной инфекции, вторые – хроническую.

Трофозоиты могут на короткое время появляться в кровяном русле, цисты же фиксированы в клетках мышц, ЦНС и других тканей и внутренних органов. Следует отметить, что промежуточные хозяева в окружающую среду возбудителей не выделяют [6].

В конце ХХ века была доказана генетическая неоднородность T. gondii.

Штаммы T. gondii по генотипу делятся на 3 группы. Первая группа высоковирулентна лишь для животных, в основном мышей. Вторая и третья группы патогенны и для человека, причем токсоплазмы второй группы выделяются у 70 % пациентов [6].

Эпидемиология

Токсоплазмоз – зооноз с преимущественно фекально-оральным, а иногда и вертикальным механизмами заражения. Резервуаром и источником инфекции являются кошки, а также многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц. Прямой контакт человека с ними не опасен.

До недавнего времени считалось, что от человека к человеку инфекция, как правило, не передается, и исключение составляли только беременные (трансплацентарный путь), однако позже были описаны перкутанный (лабораторный), гемотрансфузионный и трансплантационный механизмы заражения.

Нельзя заразиться токсоплазмами воздушно-капельным путем, при контакте с птицами (если не есть их мясо). Заболевание не передается трансмиссивно.

Токсоплазмоз не передается половым путем. Несмотря на то, что токсоплазмы обнаруживаются во всех биологических жидкостях человека, включая семенную жидкость и вагинальный секрет, количество возбудителя в них настолько мало, что не вызывает заражения. До сегодняшнего дня нет убедительных доказательств, что какой-либо человек заразился именно от своего полового партнера.

Факторами передачи могут быть грязные руки, пищевые продукты, вода, посуда, обсемененные ооцистами. Инфицирование может произойти при употреблении в пищу сырого мяса (фарша) промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот), содержащего тканевые цисты токсоплазм. Возможно внутриутробное инфицирование плода, если заражение женщины токсоплазмозом происходит во время беременности.

Главные факторы профилактики врожденного токсоплазмоза [9, 11]:

_ Трансплацентарная передача T. gondii может реализовываться только в случае заражения после начала беременности.

_ При повторной беременности трансплацентарной передачи инфекции не наблюдается.

_ Заражение более чем за 6 мес до беременности не приводит к поражению плода.

_ Заражение токсоплазмами менее чем за 6 мес до беременности в ряде случаев может приводить к выкидышу, но риск поражения плода в этой ситуации очень мал.

_ Риск инфицирования плода возрастает по мере увеличения срока беременности, в то же время вероятность рождения ребенка с тяжелыми проявлениями врожденного токсоплазмоза при заражении женщины в поздние сроки беременности снижается.

В странах со слабым экономическим уровнем развития вследствие низкого санитарно-гигиенического уровня преобладает геооральный путь заражения и высокая поражаемость детского населения.

В экономически развитых странах преобладает ксенотрофный механизм заражения, поражаемость с возрастом прогрессивно повышается.

Традиции жителей некоторых стран (Франция, Германия, Австрия, Великобритания) употреблять в пищу полусырые мясные блюда обусловливают исключительно высокую инфицированность. Например, в Париже женщины, достигшие детородного возраста, инфицированы в 80-90% случаев.

На распространенность токсоплазмоза значительное влияние оказывает численность кошек и способ их содержания [6].

Патогенез, патоморфология

В 97 % случаев инфицирование происходит перорально. Ооцисты или цисты поступают в желудочно-кишечный тракт, где внедряются в эпителий нижнего отдела тонкой кишки, а затем и в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы. В них возбудитель накапливается, вызывая мезаденит, что иногда может проявляться картиной “острого живота”, преимущественно у подростков.

На этом процесс в большинстве случаев заканчивается.

При снижении защитных барьеров, после накопления паразита в лимфатических узлах наступает паразитемия с последующей диссеминацией.

Токсоплазмы фиксируются в печени, селезенке, головном мозге, центральной нервной системе, тканях глаза, скелетных мышцах, где формируются цисты, которые сохраняются пожизненно [18].

Размножение токсоплазм сопровождается выделением токсинов, аллергенов, что может привести к развитию общеинфекционного синдрома, аллергическим реакциям по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЧЗТ). Иногда вследствие формирования в тканях очагов некроза и  гранулем нарушается функция органов. После острой либо латентной форм токсоплазмоза формируются хронические формы инфекции с образованием цист [6].

Ведущее значение в иммунитете приписывается клеточным механизмам. В его основе находится эффективное взаимодействие Т-лимфоцитов, макрофагов и лимфокинов. При нормальном иммунном ответе хозяина погибает до 95% и более трофозоитов, функции остальных угнетены и они вынужденно инцистируются. С этого момента паразит находится в организме хозяина только в форме тканевых цист [6].

В случаях, приводящих к снижению активности иммунной системы, происходит постепенный выход паразитов из цист с последующим гематогенным распространением инфекта. Таким образом, токсоплазмоз может быть оппортунистической инвазией при СПИДе, а также ряде других заболеваний – гематологических, онкологических, при проведении иммуносупрессивной терапии и т. д. У иммунодепрессивных лиц T. gondii размножается интенсивно, а гуморальный ответ на возбудителя оказывается крайне слабым. При этом снижается способность Т-хелперов продуцировать лимфокины и активировать макрофаги [11].Выявляются изменения в лимфатических узлах и большинстве органов в виде гранулем, очагов некроза и обызвествления. В головном мозге макроскопически видны мягкие, вдавленные, резко очерченные желтоватые участки на поверхности полушарий. Отмечается стеноз Сильвиева водопровода с внутренней гидроцефалией. Микроскопически – резко очерченные воспалительные и некротизированные поражения в тканях мозга, часто в сочетании с признаками менингита. В пораженных участках – разрушенные нейронные и глиальные структуры и скопления цист паразитов [11].

Клиника

По А.П. Казанцеву выделяют токсоплазмоз приобретенный и врожденный. Приобретенный токсоплазмоз делят на острый, хронический (первично-хронический, вторично-хронический) и латентный (первично-латентный, вторично-латентный). По тяжести течения токсоплазмоз может быть легким, средней тяжести и тяжелым.

С учетом современных условий целесообразно выделять токсоплазмоз у иммунокомпетентных лиц и токсоплазмоз у иммуносупресивных лиц.

Токсоплазмоз в МКБ-10

В58 Токсоплазмоз

В58.0 Токсоплазмозная офтальмопатия

В58.1 Токсоплазмозный гепатит

В58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит

В58.3 Легочный токсоплазмоз

В58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов

В58.9 Токсоплазмоз неуточненный

Р31.1 Врожденный токсоплазмоз

Инкубационный период в среднем длится около 2 недель. При естественном заражении длительность инкубационного периода токсоплазмоза определить трудно, так как он обычно протекает в виде первично-латентной или первично-хронической формы. Приобретенный токсоплазмоз у лиц с сохранением иммунитета протекает преимущественно (в 80-90% случаев) в латентной форме, которая диагностируется только при серологическом исследовании, свидетельствующем о наличии в организме персистирующих стадий паразита (тканевых цист). Вероятно, что частота и выраженность клинических симптомов зависит от интенсивности и характера инвазии [6].

 Острый токсоплазмоз (0,001 – 0,02% от общего количества инфицированных). Характеризуется острым началом, лихорадкой, явлениями

общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличивается печень, селезенка. Могут развиться

признаки энцефалита, миокардита. Генерализованная форма встречается редко, однако по некоторым данным [7] их диагностируют в 10% случаев.

Наиболее частыми признаками острого токсоплазмоза являются лимфаденопатия и интоксикация. Лимфоузлы умеренно увеличены, до 1-2 см в диаметре, редко больше, чувствительны при пальпации, не спаяны с подлежащими тканями. Чаще увеличиваются углочелюстные, надключичные, подмышечные, паховые. Реже возникает генерализованная лимфаденопатия. Синдром лимфаденопатии может сочетаться с повышенной температурой тела, но она может оставаться и в пределах нормы. Редко могут возникнуть явления мезаденита.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную форму острого токсоплазмоза.

При первичной инвазии инфекционный процесс у лиц с нормально

функционирующей иммунной системой заканчивается иммунологической перестройкой с формированием нестерильного иммунитета с длительной или пожизненной персистенцией возбудителя в организме.

После стихания процесса острый токсоплазмоз может переходить во вторично-хроническую форму [6].

Хронический приобретенный токсоплазмоз у лиц с сохранением иммунитета протекает преимущественно, как отмечалось, в латентной форме, которая диагностируется только при серологическом исследовании, свидетельствующем о наличии в организме персистирующих стадий паразита (тканевых цист). Чаще встречается и развивается непосредственно после заражения, хотя может быть продолжением острого [14].

Хронический токсоплазмоз является вялотекущей, длительной формой заболевания с многообразными проявлениями, главным образом в виде функциональных расстройств и аллергических реакций. К основным клиническим проявлениям также относят интоксикацию, субфебрилитет, миалгии, артралгии.

Самым частым проявлением является лимфаденопатия.

Часто развиваются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, очаговые или диффузные изменения миокарда. Могут отмечаться спонтанные подкожные кровоизлияния, кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения, ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. Печень при пальпации часто увеличивается, болезненная, хотя значительного нарушения ее функции чаще всего не наблюдается [14].

Изменения со стороны ЦНС проявляются неврозами, изменениями вегетативной нервной системы (акроцианоз, мраморность, гипергидроз ладоней).

Поражения глаз проявляются хориоретинитами, ретинитами, увеитами [14].

Со стороны периферической крови отмечаются лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к увеличению количества эозинофилов, СОЭ в пределах нормы [17].

Leave your comment

avatar
  Subscribe  
Notify of