Синдромы нарушения водно-солевого обмена

Водно-солевой обмен – основа основ в жизни. Все зародилось в воде, все и развивается в воде. И вроде Вы на суше, ан состоите более, чем на 80% из воды. Значит весь Вы в воде. Если хотите, в своем собственном океане, водном, подчеркнем.

Без воды, вернее, водно-солевого обмена, получается, не туда и не сюда.

Особенно он реагирует на фазовые изменения Луны, в полнолуние и новолуние, окрашивая и наполняя содержанием метеочувствительность, метеозависимость и метеопатию.

Так что выхода нет, как ближе знакомиться с одно-солевым обменом и синдромами его нарушения.

Определение водно-солевого обмена

Водно-солевой обмен  – одна из наиболее важных гомеокинетических систем, объединяющая совокупность процессов обмена воды и солей в организме и создающая среду для эффективного осуществления метаболических процессов.

С водно-солевым обменом тесно связано относительное постоянство концентрации  водородных ионов, которое поддерживается буферными системами водно-солевой фазы внутренних сред организма. Это постоянство еще называют термином «кислотно-щелочное равновесие».

Водно-солевой обмен характеризуется  рядом  физиологических  констант, наиболее  важными  среди которых являются осмотическое давление, около 7.5 атм, и рН крови, в пределах 7,35-7,43.

В осмотическом давлении и регуляции через него обмена воды  и солей между разными компартментами тканей имеет значение коллоидно-осмотическое (онкотическое)  давление белков,  которое  у  здоровых составляет порядка 0.03-0.04 атм. Именно его понижение является одним из основных механизмов формирования отечного синдрома.

Регуляция водно-солевого обмена

Водно-солевой обмен регулируется антидиуретической и антинатрийуретической   системами,   поддерживающими, соответственно уровень  воды  и  солей,  прежде  всего ионов натрия, в организме. Эфферентное звено этих систем представлено расположенными в сосудистой сети осмо- и волюморецепторами,  большинство из  которых  размещено  в предсердиях,  устьях  легочных вен и некоторых артериях.

Центральными органами регуляции являются нейросекреторные супраоптические   и паравентрикулярные ядра гипоталамуса, контролирующие синтез антидиуретического гормона (вазопрессина).

Гормон через усиление реабсорбции воды в почечных канальцах снижает диурез. С вазопрессином связано и чувство жажды, требующее приема новых порций жидкости. При избытке воды синтез гормона подавляется с усилением диуреза.

Задержка воды в организме осуществляется также за счет задержки натрия. Процесс регулируется  альдостероном  коркового вещества надпочечников,  синтез которого находится под контролем соответствующих ядер гипоталамуса, передней части  среднего мозга и эпифиза. Водно-солевой обмен со средой осуществляется  не  только   через   почки,   но   и   кожу,   легкие, желудочно-кишечный тракт.

Нарушения  водно-солевого  обмена влекут  за  собой нарушения в метаболических  путях,  что способствует снижению  резервов  компенсаторно-приспособительных процессов. Тем самым понижается уровень здоровья человека в целом,  модифицируется и усложняется течение заболеваний.

И все же до настоящего времени не до конца ясен вопрос – всегда ли выявляемые у пациентов фазовые изменения водно-солевого обмена являются результатом лежащего в основе заболевания патологического процесса? Не есть ли это нормальная реакция организма на заболевание, направленное на обеспечение наиболее оптимального его течения?

Как бы  ни  было,   серьезные уклонения  в  параметрах  водно-солевого обмена от физиологических нормативов имеют своим следствием нарушения в метаболических путях, чем понижают реактивность организма и утяжеляют болезни.

Дефицит и избыток воды и электролитов

Нарушения водно-солевого обмена проявляются увеличением (гипергидратация,  гипергидрия),  либо  уменьшением   (гипогидратация, гипогидрия,  эксикоз)  общего  количества  воды  в организме с перераспределением ее между различными средами (компартментами).

Возможно и просто изменение  соотношения содержания воды между средами при неизменном ее общем количестве.

Наряду с количественными сдвигами воды в организме развиваются также нарушения соотношения электролитов и кислотно-щелочного равновесия по типу метаболического (дыхательного) алкалоза и/или ацидоза.

При заболеваниях, имеющих в числе других своих проявлений потерю жидкостей  (гипертермические синдромы, болезни почек с полиурией, сахарный и несахарный   диабет, синдром недостаточности коры надпочечников, гиперсекреция    паратгормона, гипервитаминоз D, неукротимая рвота, болезни органов   пищеварения с диареей, воспалительные заболевания с вовлечением в  патологический процесс серозных оболочек, др.),  а также при нерациональном и бесконтрольном применении мощных петлевых диуретиков, развивается      отрицательный водно-электролитный баланс.

Клинически он проявляется лишь тогда, когда потеря внеклеточной  воды  составляет  не менее 1/3 ее общего объема.  Признаки отрицательного водно-электролитного баланса – сильная головная  боль,  падение  массы тела,  жажда,  сухость  и  снижение  эластичности  кожи  и  слизистых оболочек, повышение  средней  температуры  тела,  нарушение  ритмов  дыхания и сердечных сокращений, падение артериального давления, в тяжелых случаях вплоть до коллапса, помрачение сознания, судороги, рост гематокрита.

Многие заболевания, напротив, характеризуются избытком воды и электролитов в  организме, что клинически  проявляется  в  виде отечного синдрома (нефротический синдром при болезнях почек, сердечная недостаточность  при болезнях системы кровообращения,  цирроз печени  др.). Если скорость накопления жидкости превышает скорость катаболических процессов в организме, пациент может отмечать повышение массы тела,  появляются тошнота,  не приносящая  облегчения рвота.  Кожа  и слизистые влажные, температура тела часто снижена.  Определяются периферические отеки,  жидкость в брюшной и  грудной  полости. Диурез  снижен.  Имеют  место  апатия,  сонливость,  головная боль, возможно развитие судорожного синдрома.

Нарушения содержания в организме некоторых   элементов

Свою клиническую  картину  имеют  нарушения содержания в организме некоторых   элементов, прежде всего, калия, натрия и  магния.

Нарушения содержания калия

Гипокалиемия характеризуется мышечной слабостью, адинамией с дискоординацией  движений, парестезиями, снижением сухожильных рефлексов, перистальтики пищеварительного тракта, артериального давления, учащенным сердцебиением (при этом по данным ультразвукового исследования падает сократительная способность миокарда). На ЭКГ  –  удлинение интервала QT, уплощение и даже инверсия  зубца  Т, депрессия  сегмента  ST.  При серьезном (до 1,5 ммоль/л и ниже) падении уровня калия может развиваться атриовентрикулярная блокада и остановка сердца.

Гиперкалиемия  в наибольшей степени влияет на работу миокарда, что характеризуется различного рода аритмиями. На ЭКГ вначале появляется высокий остроконечный («готический») зубец Т. По мере усугубления гиперкалиемии,  зубец Р уплощается и даже инвертируется, комплекс QRS уширяется и зубец S сближается с зубцом Т так, что комплекс QRS и зубец Т напоминают синусоиду.

Основными клиническими проявлениями как гипо- так и гипернатриемии являются синдромы спутанного и нарушенного сознания – от оглушения до комы. Возможно развитие судорожного синдрома. Установить причину развития указанной симптоматики можно лишь после определения уровня натрия крови.

Нарушения содержания магния

Гипомангниемия характеризуется тетанией, трофическими язвами на коже, падением и извращением аппетита, гипотермией,  диффузным обызвествлением тканей.

Гипермагниемия проявляется седацией пациента, а  в  некоторых  случаях, наркотическим действием с последующим угнетением  дыхания,  снижением артериального давления.

Нарушения содержания хлора

Гипо- и гиперхлоргидрия обычно связаны, соответственно, с гипо- и гиперволемией и имеет их клиническую картину.

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз  возникает  при  снижении альвеолярной вентиляции легких. В ее основе могут лежать – уменьшение дыхательной  поверхности легочной ткани при заболеваниях, нарушение функции дыхательных мышц, угнетение дыхательного центра, прием некоторых лекарственных препаратов (барбитураты,    опиаты, фосфорорганические соединения, др.).

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз часто сопутствует заболеваниям,  имеющим в своих проявлениях потерю жидкости и интоксикацию. Он может наблюдаться при коматозных состояниях и сам по себе обусловить  развитие  комы.  Клиническими проявлениями ацидоза являются угнетение функций нервной системы  (заторможенность, сонливость и т.п.), нарушения дыхания, вначале по типу усиления с последующим переходом на поверхностное, падение артериального давления. При обследовании выявляются снижение минутного объема и рН крови, суточного диуреза. Если уровень рН падает ниже 7.2, развивается кома.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз имеет место у больных с синдромом одышки, как легочного,  так и центрального генеза,  при гипертермических реакциях.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз наблюдается при заболеваниях,  сопровождающихся нарушением обмена так называемых нелетучих кислот или  оснований (пилоростеноз,   непроходимость    кишечника,    диаррея,    сердечная недостаточность,  длительный прием диуретиков,  дезоксикортикостерона, др.).  Клинически  определяются   уменьшение частоты дыхательных движений, падение артериального давления. При обследовании выявляется повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца, тогда как тонус сосудов в других отделах системы  кровообращения минутного объема крови снижаются. Кроме этого, увеличивается рН крови, появляется гипохлоремия (гипохлоемический алкалоз),  гипокалиемия (гипокалиемический алкалоз), гипернатриемия (гипернатриемический алкалоз).

Компенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз

Ацидоз и алкалоз могут быть компенсированными, частично компенсированными и декомпенсированными. О компенсированных ацидозе и алкалозе говорят, когда клиническая  симптоматика  не  сопровождается выходом  значений  рН  крови за физиологические нормативы здоровых лиц (7.35-7.43).  Признаком  частичной   компенсации является неполное восстановление одного из компонентов буферных систем на нормативном значении. Во всех остальных случаях ацидоз и алкалоз становятся декомпенсированными и требуют  неотложного лечебного вмешательства

http://webhnd.com

Leave your comment

avatar

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.

  Subscribe  
Notify of