Стратегия острого инфаркта миокарда

Непосредственная причина. Казалось бы, надо начинать с предрасполагающих факторов. Но все они, как в мишень, бьют в одну причину и потому проще, если мы ее назовем первой. Непосредственная причина осложнений - неадекватный стресс. Дистресс, другими словами (рис. 5). Немного терпения, и увидим как дистресс реализуется осложнениями.

Рисковые факторы. Острый инфаркт миокарда может случиться у практически здорового человека. Тогда шансов много, что он будет протекать по благоприятному варианту. Если не такие серьезные факторы, как обширный размер зоны инфаркта, вовлечение в инфарктный процесс проводящей системы с появлением грозных нарушений сердечного ритма.

Важные факторы, предопределяющие трансформацию эуреактивного стресса в гипо- и гиперреактивный дистресс, как пусковой механизм осложнений в заживлении зоны инфаркта

Обширный инфаркт обуславливает или гиперреактивный вариант дистресса с возможностью вхождения в торпидную фазу истинного кардиогенного шока или же изначально гипореактивный вариант, скорее всего, с короткой, а потому пропущенной гиперреактивной фазой. Инфаркт малых размеров побуждает волновые реакции организменных систем и есть опасность его распространения.

Но и это не все. Даже при самых благоприятных условиях может случиться природный катаклизм (например, магнитная буря на солнце), который выведет стресс за пределы адаптивных изменений.

Больше риск осложнений у молодых и пожилых. У молодых не тренирована коронарная система, высокий потенциал для бурных стрессорных реакций и им не так уж и тяжело перейти в гиперреактивный дистресс. У пожилых, напротив, с регуляторными процессами, а потому и достаточностью стресса проблемы.

Из предсуществующих заболеваний серьезное значение имеют сахарный диабет, артериальная гипертензия и гипотензия, иммунодефицитные состояния, особенно реализованные в виде хронических иммунопатологических процессов. Сахарный диабет особенно неприятная вещь, вмешивается не только в системные, но и местные процессы, связанные с острым инфарктом миокарда. Вспомним проблематичный раневой процесс и трофические расстройства - визитную карточку этого страдания. Артериальные гипер- и гипотензия - отображение осложнений в нейрорегуляторных, если еще и не в каких-либо иных, системах. Первично или вторично возникшие гемодинамические нарушения ино- и хронотропного генеза вызовут, или, соответственно, утяжелят дистресс. Артериальная гипертензия вне грубых структурных измерений со стороны органов кровообращения порождает гиперреактивный, в других случаях - гипореактивный дистресс. Артериальная гипотензия - всегда гипореактивный дистресс. Об иммунодефицитных состояниях и иммунопатологических процессах вообще говорить не приходится. Процесс реализуется через воспаление, а какое воспаление без иммунного контроля?

Перечисленные и иные предрасполагающие факторы во взаимодействии мультиплицируются по закону, когда эффект суммы превосходит сумму эффектов. Комментарии не требуются.

Типовой механизм осложнений заживления острого инфаркта миокарда.Напомним, причина осложнений - дистресс. Гипер-, гипореактивный и перемежающийся. Механизм осложнений вне завимости от варианта дистресса всегда один - десинхронизация некротических и репаративных процессов.

Разорванные некроз и репарация - это падение прочности стенки сердца в зоне инфаркта. До растяжения с исходом в аневризму и разрыва сердца рукой подать (рис. 3). "Высокое артериальное давление - угроза разрыва", пугают нас. Угроза конечно, если прочность стенки сердца в зоне инфаркта понизится до критического уровня. Прочность сердца при неосложненном инфаркте миокарда, как и у здоровых, "не по зубам" даже самому высокому давлению.

В силу того, что при осложнениях заживления биомеханические свойства зоны инфаркта отличимыми от свойств интактного миокарда, помимо понижения прочности по ее границе концентрируются напряжения. Их величина возрастает при наложении других неблагоприятных обстоятельств. Так, места резкого искривления внутренней поверхности камер сердца (переход межжелудочковой перегородки на другие стенки желудочков, переход стенок желудочков на сосочковые мышцы, др.) - это анатомические концентраторы. Здесь напряжения всегда выше. Если граница зоны инфаркта находится вблизи такого концентратора, при понижении прочности ее разрушение наступит более легко (рис. 6). Ведущие факторы концентрации напряжений по границе зоны инфаркта, которые способствуют ее разрушению, представлены на рис. 7.

Распределение интенсивности напряжений по внутренней поверхности левого желудочка

Суть десинхронизации некротических и репаративных процессов при зеркально симметричных вариантах дистресса демонстрируется на рис. 8.

Факторы конфентрации напряжений в зоне инфаркта

Гиперреактивный дистресс - чрезмерная активация всех определяющих его систем. Результат - интенсивная и быстрая иммиграция в зону инфаркта полинуклеаров. Некроз, деструкция ускоряются. Репаративные процессы не поспевают. Вот и десинхронизация. Если полинуклеарная инфильтрация зоны инфаркта чрезмерная, продукты их распада вообще тормозят поступление факторов репарации. На секции такой случай - инфаркт в его классическом определении. Некроз коронарогенный, больше ничего. Ускоренная деструкция миокарда зоны инфаркта имеет еще одно следствие - высокие концентрационные градиенты по границе с околоинфактной зоной всего, что в ней образовалось. Чем не условие для электрической нестабильности сердца? Как результат, аритмии. Какие хотите. С частотой, вызывающей уважения.

Зеркально симметричные формы дистресса имеют следствием один механизм нарушений заживления зоны нфаркта

Гипореактивный дистресс - все развивается медленно. Системные реакции вялые, если совсем не отсутствуют. Значит, проблемы с инфильтрацией зоны инфаркта полинуклеарами. Следствие - замедленная некротическая фаза. Результат - запоздалое включение и медленное развитие восстановительных процессов. Десинхронизация, стало быть.

Гиперреактивный дистресс приводит к более частым аритмиям, более ранним разрывам и аневризме сердца. Гипореактивный при вялости клинической картины определяет большие размеры аневризмы. Разрывы сердца, как правило, в наиболее тонком месте аневризмы. Форма и размеры аневризмы сердца при остром инфаркте миокарда на фоне гипер- и гипореактивного дистресса показаны на рис. 9 и 10.

- Перемежающийся дистресс, что при нем?

Срез сердца по длинной оси через середину зоны инфаркта на 15 сутки осложненного с гипереактивным дистрессом обширного трансмурального инфаркта миокарда в эксперименте у собаки

- Суперпозиция рассмотренных механизмов по формуле: "из огня да в полымя". Все сильно утяжеляется.

Осложненное заживление и осложнения острого инфаркта миокарда вообше.Внимательный читатель спросит, существует ли какое-либо здесь взаимоотношение и будет прав. Все при этом заболевании взаимосвязано.

Результат осложнений заживления на фоне дистресса любого типа, и мы это уже отметили, - аневризма (естественно, острая и хроническая) и разрывы сердца.

Более ранние при гиперреактивном, но гораздо большие при других формах. Острая аневризма - это еще и разные степени острой, а хроническая - хронической сердечной недостаточности. Разрыв сердца чтобы был без кардиогенного шока, представить трудно. Значит и случаи, где дело до разрыва не дошло, в эту же копилку.

Срез сердца по длинной оси через середину зоны инфаркта на 15 сутки осложненного с гипореактивным дистрессом обширного трансмурального инфаркта миокарда в эксперименте у собаки

Аритмии при гиперреактивном дистрессе и в гиперреактивную фазу перемежающегося дистресса - явление закономерное. Осложнения заживления с задержкой некротических процессов при субэндокардиальном инфаркте - все условия для тромбэндокардита. Но поди скажи, что это не заплата, защита от понижения прочности зоны инфаркта? Нарушения в процессах организации тромба - условия для тромбоэмболий [5].

Тему можно продолжать. Но, по-видимому, уже ясно, осложнения заживления все равно как "снежный ком" в осложнениях заболевания вообще. Они порождаются, они же и потенцируются осложнениями его заживления.

Компенсаторные процессы

Острый инфаркт миокарда - это болезнь или клинический синдром при других заболеваниях. Все, что происходит при нем, глубоко патологическое, не физиологическое. Но оно, если приложить философию Войно-Ясенецкого [2], отвечает требованию момента и потому нормально. Сам лежащий в основе заболевания типовой патологический процесс - воспаление по определению именно таковое и есть.

Вспомним транзиторную мерцательную аритмию при обширном остром инфаркте миокарда. Что бы не говорили, а удивительно прецизионный механизм уменьшения преднагрузки на сердце. Если, конечно, она нормосистолическая. Да еще с частотой в окрестности верхних границ нормы. Попробуйте у такого больного восстановить синусный ритм, и сердце начнет "захлебываться". Не приходилось встречаться?

Компенсаторные функции естественно организующегося тромбэндокардита мы уже обсудили. А когда нарушается этот процесс? Когда активно вмещиваемся в свертываемость крови. С лечебными целями, ясное дело. Или, вспомним, коронароактивные средства для улучшения кровоснабжения околоинфарктной зоны. Обкрадывают они ее, оказалось. Просто потому, что Природа сделала так, что при инфаркте сосуды околоинфарктной зоны расширены максимально. Расширять их далее некуда. Даем коронароактивные препараты, и расширяем сосуды интактного миокарда. Кровь уплывает от околоинфарктной зоны. Давно это было.

Вывод простой. Прежде, чем что-либо улучшать, сначала надо хорошенько подумать. И не более.

Клиника

Неосложненный и осложненный острый инфаркт миокарда, есть основания сделать такое заключение, - совершенно разные явления. Неосложненный - это отобранная эволюцией и реализующаяся на практике стратегия наилучшего заживления зоны инфаркта с наиболее качественным выздоровлением больного. Осложненный - результат и проявления нарушений в реализации этой стратегии [6, 7]. Клиника их разная. Причем, клиника неосложненного острого инфарта миокарда - эталон для его осложненных форм [5]. Раз так, начнем с эталона.

Неосложненный острый инфаркт миокарда

На то и неосложненный, чтобы не доставлять проблем ни больному, ни его врачу. Конечно же, есть клинические проявления стресса и местных (на уровне зоны инфаркта и сердца в целом) процессов, описанных выше. Куда от них денешься, все-таки инфаркт миокарда.

Клиника неосложненного варианта течения заболевания - быстро редуцирующийся болевой синдром при весьма умеренных вмешательствах, отвечающее размерам зоны инфаркта (и не сильно низкое и не чрезмерно высокое, но в самый раз) повышение уровня в крови гормонов, лейкоцитов, ферментов, белков и белковоуглеводных комплексов с фазовыми изменениями. Спектральный анализ сердечного ритма показывает его тенденцию к метрономизации с перераспределением регуляторных влияний в пользу гуморального звена и симпатической нервной системы (рис. 11). Однако вариабельность сердечного ритма уже скоро возрастает, растет вклад в нее парасимпатического звена регуляции. Уровень ферментов крови достигает максимума к 18 часам от начала катастрофы и далее закономерно понижается. Уровень белковоуглеводных комплексов начинает расти уже со вторых и выходит на максимум не позднее 5 суток. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, который спустя сутки сменяется все возрастающими агранулоцитарными реакциями (табл. 1). Все это - свидетельства благополучного управления и синхронизированных некротических и репаративных процессов в зоне инфаркта. Как говорится, ждем хорошего рубца на месте некроза. На ЭКГ признаки ОИМ, но с ожидаемой эволюцией: сегмент ST быстро возвращаеся к изолинии.

Вариабельность сердечного ритма у больного с неосложненным заживлением зоны инфаркта на фоне эуреактивного стресса. Умеренное падение общей мощности спектра за счет резкого падения низкочастотной составляющей как маркера гуморального звена регуляции. Преобладание низко- и высокочастотной составляющих - признаки вегетативной бури, отражающей эуреактивный стресс.

При ультразвуковом исследовании находят сегментарные нарушения сократимости миокарда, но толщина стенки сердца в зоне инфаркта сохраняется. Частота сердечных сокращений возрастает, ударный обьем крови падает, но минутный - адекватен текущим запросам. Если и есть нарушения ритма, плотность их ощутима лишь на первые, самое большее, вторые сутки. Это неопасные экстрасистолы и вмешательства не потребуют.

Больные чувствуют себя хорошо и рано активизируются. Такое поведение не то что не ухудшает прогноз, но способствует более быстрому восстановлению здоровья. Будем честными, часто мы боимся не ранней активации больных, а нашей ответственности. Самое что ни есть безответственное отношение.

Осложненный острый инфаркт миокарда

Хотя клиника его разнообразна, закономерности налицо. Не воспользоваться - грех. Предвестник беды - дистресс и потому несомненно надо установить возможные его причины у данного, конкретного больного, определить вклад каждой из них.

Грозный признак серьезных осложнений - рецидивирующий, трудно поддающийся купированию, болевой синдром. Уровень гормонов, лейкоцитов, ферментов, белков и белковоуглеводных комплексов крови возрастает. Но этот рост или недостаточный, или превышает всякие разумные границы. С фазовыми изменениями вообще проблемы. Либо задерживаются сильно, либо приобретают такой характер, … Наиболее вырожденные формы их - явное свидетельство перемежающегося дистресса. Сердечный ритм метрономизируется, мощность его резко падает (рис. 12, 13). Несоизмеримо возрастает вклад в энергетический спектр гуморального звена регуляции. Парасимпатическая почти полностью подавляется. В наиболее тяжелых случаях результат метрономизации - одинаково низкий уровень, почти полное отсутствие, всех звеньев энергетического спектра [8]. Вместо регуляции - белый шум. Эти изменения появляются задолго до других клинических осложнений и сохраняют завидную стабильность.

Вариабельность сердечного ритма у больного с осложненным заживлением зоны инфаркта на фоне гипореактивного дистресса. Резкое падение общей мощности спектра за счет резкого падения низкочастотной и почти полной редукции высокочастной составляющих - маркеров вегетативной, соответственно, симпатической и парасимпатической регуляции.

4
Отправить ответ

avatar
2 Comment threads
2 Thread replies
0 Followers
 
Most reacted comment
Hottest comment thread
3 Comment authors
Vagusлариса1 Recent comment authors
  Subscribe  
Самый ноый Самый старый Самый популярный
Сообщать
лариса1
Гость
лариса1

Инфаркт миокарда,меня просто изматал.Традиционное лечение и народные способы помогали мне,но не на долго.Нельзя было искоренить до конца боль.Постоянные приступы терзали меня почти каждый день.Когда я совсем выбилась из сил и мне надоело так жить,я уже в церковь ходила.Но спустя время,моя мама,достала для меня лекарство,алгавит,ни чем не отличавшееся от обычных лекарств.Я стала лечиться уже через силу.Но кто ищет,тот находит всегда-это закон жизни.Когда же я пролечилась до конца,каково же было моё удивление,когда приступы сокращались с каждым днём,а потом просто пропали.Я не верила,что всё закончилось.Теперь я живу другой жизнью без боли и без страха.

Vagus
Гость
Vagus

Какой демократичный сайт. Без модератора. Можно преспокойно впаривать рекламу любой дряни.