Стратегия острого инфаркта миокарда

Уровень ферментов крови достигает максимума или очень рано, в первые 12-14 часов, или с серьезной задержкой, через сутки и более. В отличие от этого, уровень белковоуглеводных комплексов в обеих случаях начинает расти с задержкой, спустя 4 и более суток от начала катастрофы. В крови либо неразвитые, либо чрезмерные лейкоцартные реакции, соответственно, без нейтрофилеза или почти с тотальным преобладанием нейтрофилов над другими клеточными формами. Смена гранулоцитарных реакций на агранулоцитарные так же запаздывает, как и рост концентрации белковоуглеводных комплексов (табл. 1). Все это - клинические проявления десинхронизации некротических и репаративных процессов. Не за горами разрыв сердца, острая или хроническая аневризма. А это означает появление разных форм острой сердечной недостаточности от истинного кардиогенного шока до приступов сердечной астмы, развитие хронической сердечной недостаточности. На электрокардиограмме нет эволюции сегмента ST и лишь застывшая монофазная кривая (в наиболее ярком случае, естественно).

 

Вариабельность сердечного ритма у больного с осложненным заживлением зоны инфаркта на фоне гиперреактивного дистресса. Резкое падение общей мощности спектра за счет преобладающего падения очень низкочастотной и почти полной редукции высокочастной составляющих - маркеров гуморальной и парасимпатической регуляции. Преобладание симпатического звена регуляции.

При ультразвуковом исследовании нетрудно найти аневризму, надрывы сосочковых мышц с клапанной недостаточной, дефекты межжелудочковой перегородки, другие признаки осложнений основного (воспалительного!) поцесса в зоне инфаркта. Если частота сердечных сокращений и растет, уже далеко не при всех обстоятельствах компенсирует падение ударного обьема крови. Регуляторные системы могут "взбеситься" и тогда малый выброс умножается на брадикардию. Больные могут давать брадикардитические, вместо тахикардитических, реакции на нагрузку.

Дилятация полостей сердца с замедлением внутрисердечных потоков, особенно при неумелом вмешательстве в системы свертывания крови, - хорошее условие для нарушения тромбогенеза с тромбоэмболиями.

Нарушения ритма - особая статья. Они резистентны к вмешательствам и появляются, когда их не ждут, особенно что касается угрожающих жизни больного состояний. При клинике, отвечающей гиперреактивному дистрессу, нарушения ритма ранние. Патологическое ремоделирование формы камер сердца при формировании послеинфарктной аневризмы повышает диастолическую жесткость миокарда. Сердечная недостаточность становится систоло-диастолической.

Рост напряжений в стенке сердца, как следствие патологического ремоделирования, - источник поздних стойких аритмий. Они возникают при развитии осложнений по любому из возможных механизмов, но относиться к ним надо с осторожностью. Подчас это компенсаторные экстрасистолии. Такова остро возникающая у тяжелобольных мерцательная аритмия.

Дефект в иммунных системах контроля воспалительного процесса в зоне инфаркта влечет иммунопатологические реакции по типу синдрома Дресслера.

Нетрудно прийти к выводу, что какая бы клиническая картина осложненного инфаркта не была у конкретного больного, в ее основаниях так или иначе лежит уклонение воспалительного процесса в зоне инфаркта от естественного течения. Причина уклонения - проблема с регуляцией и взаимодействием регуляторных систем с зоной инфаркта.

Дифференциальный диагноз и прогнозирование

Важно дифференцировать не только неосложненный вариант заболевания с его осложнениями, но и его осложненные формы между собой. Более важно даже не просто дифференцировать, но прогнозировать их. Только в этом случае мы приобретаем реальную возможность контроля над процессом от простого наблюдения до вмешательства с приведением к неосложненным условиям. Критерии дифференцирования и прогнозирования сведены в таблице. Острый инфаркт миокарда с перемежающимся дистрессом может начинаться с любой из включенных в таблицу форм. Критерии ориентировочные и отвечают случаю с обьемом зоны инфаркта около (10-20)% от объема соответствующей камеры сердца.

 

Критерии дифференцирования и прогнозирования неосложненного и осложненных форм острого инфаркта миокарда

 

Критерий Вариант острого инфаркта миокарда
Неосложненный с эуреактивным стрессом Осложненный с гиперреактивным дистрессом Осложненный с гипореактивным дистрессом
Вариация сердечного ритма, безразм >0.12 <0.12 <0.12
Симпатовагальный баланс, безразм. 3.0-5.0 >5.0 <3.0
Адрено-кортикотропный гормон, пГ/мл: 1-е сутки и последующая динамика 600 - 720 быстрое падение содержания > 720 замедленное падение содержания 600 < замедленное падение содержания
Кортизол, нмоль/л: 1-е сутки и последующая динамика 820 - 1200 быстрое падение содержания > 1200 замедленное падение содержания 820 < замедленное падение содержания
Лейкоциты крови, Е9 1/л: 1-е сутки и последующая динамика 7 - 11 быстрое падение содержания > 11 замедленное падение содержания 7 < сначала рост и далее замедленное падение содержания
Сдвиг лейкоцитов, безразм.: 1-е сутки и последующая динамика 3 - 6.5 быстрое падение > 6.5 замедленное падение 3 < сначала рост и далее замедленное падение
Время максимума активности ферментов 16 - 22 быстрое падение 16 < замедленное падение > 22 замедленное падение
(креатинфосфокиназа, лактатгиброгеназа и ее изоэнзимы, трансаминазы), часы:
Начало роста концентрации белковоуглеводных комплексов, сутки: (серомукоиды, сиаловые кислоты, скорость оседания эритроцитов) 1 - 2 > 2 > 2
Время достижения максимума концентрацией белковоуглеводных комплексов, сутки: (серомукоиды, сиаловые кислоты, скорость оседания эритроцитов), сутки 4 - 5 > 5 > 5
Интервал времени между максимамуми ферментов и белковоуглеводных комплексов, сутки 4 < > 6 > 6
Время возвращения сегмента ST элпектрокардиограммы на изоэлектрическую линию, часы 36 < > 36 > 36

 

Ведение больных

Подход к больному с острым инфарктом миокарда имеет особенности. Да и может ли быть по другому, ведь мы имеем дело с катастрофой. Всякая катастрофа подразумевает, прежде всего, применение неотложных, отвечающих ей по духу и содержанию, мероприятий. Естественно, важно все, режим в том числе. Но всему свое время [5, 15, 18]. Неотложные мероприятия Самое первое в неотложных мероприятиях, естественно, реанимация. Если пациент находится в клинической смерти. Следующий вопрос - удовлетворяет ли его состояние критериям (показаниям и противопоказаниям) тромболитической терапии. Если да, она должна быть начата как можно быстрее [12]. И реанимация, и тромболизис прямо влияют на регуляторные системы и у таких больных всегда следует ожидать трансформации эустресса в дистресс, если он не был изначальным. В реанимационных мероприятиях используются адренэргические стимуляторы, активирующие стресс. Успешный тромболизис ускоряет попадание в системный кровоток продуктов зоны инфаркта. Это естественный механизм активации регуляторных систем и потому, как правило, наблюдается усиление стресса.

Постреперфузионный синдром - это не только свидетельство успешного тромболизиса, но и опасность перехода эустресса, если так начиналось заболевание, в гиперреактивный дистресс с известными последствиями. Вероятные жизнеопасные аритмии здесь всего только эпизод. Но успешный тромболизис может дополнительно отрегулировать системы управления, если только заболевание начиналось гипореактивным дистрессом. Напротив, он будет иметь катастрофические последствия, если не удалось решить проблему предсуществующего тромболизису гиперреактивного дистресса [5, 22]. В числе неотложных мероприятий - купирование болевого синдрома. Боль сообщила о катастрофе. Но на этом закончился ее конструктивизм. Далее лишь перенапряжение регуляторных систем, а следовательно, гиперстресс и следующий за ним гипостресс. Устраняя боль, мы можем понизить реактивность стресса, перевести гиперреактивный в эуреактивный, эуреактивный в гипореактивный или еще более усугубить гипореактивный дистресс. Вывод, осуществляя неотложные мероприятия, необходимо отслеживать состояние регуляторных систем и в необходимых случаях вмешиваться в них, приводя к условиям эустресса. При гиперреактивном дистрессе на этапе неотложных вмешательств средства выбора - наркотические и ненаркотические анальгетики, альфа- и бетаадреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные средства. При гипореактивном - альфа- и бетаадреностимуляторы, кортикостероиды, стимуляторы лейкопоэза. Дозы и периодичность введения определяются трансформацией дистресса в эустресс, его приближением к эустрессорным параметрам (рис. 14).

Дифференциально-диагностический алгоритм и оптимизация

Режим

В самом начале заболевания необходимо ограничение физической активности, как необходимого условия организации требуемых для благоприятного исхода заболевания механизмов и процессов. Достаточное время в неосложненном случае - первые двое суток. Далее физическая активность расширяется. Бояться нечего, запас прочности сердца даже в отношении зоны инфаркта большой и она никогда не падает в этих случаях ниже норм здорового человека.

Если есть прогностические признаки осложнений или осложнения налицо, сроки физической активации задерживаются. Осложенный острый инфаркт миокарда - падение прочности стенки сердца в зоне инфаркта. Ранняя физическая активация здесь способствует формированию или расширению аневризмы, если не разрыву сердца. Но даже в самых тяжелых случаях достаточное время для замены некротизированной ткани грануляционной не более 12-16 суток и нет оснований задерживать активацию на более отдаленное время. Все нужно делать своевременно.

Что касается питания, на первые несколько суток его следует ограничить по обьему и калорийности, разбить на частые дробные приемы. Важно следить за пищеварением, не допуская задержки стула и метеоризма. Все это отрицательно влияет на сердце, кровообращение и регуляторные системы.

Режим - одна из самых важных составляющих в менеджменте пациента.

Но нельзя преуменьшать значения психотерапевтических вмешательств, даже простого общения, которого пациенту никогда не хватает. Эти подходы самым серьезным образом способствуют общему успеху [7, 17, 20, 21].

Медикаментозная терапия

Неосложненный вариант течения заболевания вмешательства не требует. Только наблюдение. В осложненеых случаях без медикаментов не обойтись. Самое важное - приведение параметров регуляторных систем и процессов, происходящих в зоне инфаркта, к неосложненным условиям.

В случае резкого падения энергетического спектра вариабельности сердечного ритма и его парасимпатической составляющей - в малых дозах препараты беладонны. При одновременном падении симпато-парасимпатической составляющей - назначение на длительные сроки в малых дозах блокаторов ангиотензин-превращающего фермента.

Гиперреактивный дистресс, ускоренные некротические процессы - бетаблокаторы, противовоспалительные средства с парэнтеральным и энтеральным путями введения и частотой, обеспечивающими должное понижение первого и замедление вторых.

Гипореактивный дистресс, замедленные некротические процессы - альфа- и бетаадреностимуляторы, бактериальные и лейкоцитарные пирогены, стимуляторы лейкопоэза все с теми же путями введения и частотой.

Перемежающийся дистресс - еще более внимательное и аккуратное отношение с тем, чтобы предупредить волновой возврат некротических процессов.

При всех вариантах дистресса и нарушениях некротических процессов с их оптимизацией добавляются лекарственные средства, способствующие репарации в зоне инфаркта. Это стимуляторы лейкопоэза, стероидные и нестероидные анаболики.

Если задачу оптимизации в той или иной мере удается решить, клинические осложнения либо не развиваются, либо носят гораздо более редуцированный характер. Это касается как вероятного разрыва сердца, острой и хронической аневризмы, так и порождаемых ими острой и хронической сердечной недостаточности, аритмий, др. осложнений.

В случаях серьезной десинхронизации некротических и репаративных процессов, когда на полное восстановление синхронизации рассчитывать не удается и в итоге ожидается если не аневризма, то, по крайней мере, рубец конкретной величины, необходимы дополнительные мероприятия, направленные на уменьшение конечнодиастолического наполнения и посленагрузки на камеры сердца. Выбор здесь - комбинация блокаторов ангиотензинпревращающего фермента с депо-нитратами и нитритами.

Нужно уделять особенное внимание больным с иммунопатологическими реакциями и состояниями, чтобы недопустить развитие послеинфарктного синдрома. Здесь хороши иммуномодуляторы, такие, как тактивин, тималин.

Синусовая тахикардия первые дни, если частота сердечных сокращений не превышает верхние границы нормы более, чем на 10%, к тому же сопровождается падением периферического сопротивления и сердечного выброса - на все сто носит компенсаторный характер и в нее не следует вмешиваться. Так же мы должны относиться к ней и в случаях формирования аневризмы сердца. Вреда от вмешательства будет больше. Если есть необходимость вмешиваться в тахикардитические реакции, надо это вмешательство осуществлять таким образом, чтобы частота сердечных сокращений, опускаясь вниз, все-таки удерживалась на верхних границах нормы.

Нарушения ритма, если они даже связаны с вовлечением в зону инфаркта элементов проводящей системы, все равно требуют осторожного отношения. Возможно, назначенные на короткое время диуретики уменьшат экссудативную фазу воспаления и, как результат, проводимость улучшится. Внешний пейсмекер на короткое время также будет полезным. Задачу он решит прецизионно, что недоступно никаким медикаментам.

Экстрасистолии и пароксизмальные тахикардии в острейшем и остром периодах заболевания свидетельство возможных гиперреактивного дистресса и ускоренного некроза Их коррекция понижает риск и частоту аритмий. В этом свете бетаблокаторы есть и антистрессорные, но не просто антиаритмические средства.

4
Отправить ответ

avatar
2 Comment threads
2 Thread replies
0 Followers
 
Most reacted comment
Hottest comment thread
3 Comment authors
Vagusлариса1 Recent comment authors
  Subscribe  
Самый ноый Самый старый Самый популярный
Сообщать
лариса1
Гость
лариса1

Инфаркт миокарда,меня просто изматал.Традиционное лечение и народные способы помогали мне,но не на долго.Нельзя было искоренить до конца боль.Постоянные приступы терзали меня почти каждый день.Когда я совсем выбилась из сил и мне надоело так жить,я уже в церковь ходила.Но спустя время,моя мама,достала для меня лекарство,алгавит,ни чем не отличавшееся от обычных лекарств.Я стала лечиться уже через силу.Но кто ищет,тот находит всегда-это закон жизни.Когда же я пролечилась до конца,каково же было моё удивление,когда приступы сокращались с каждым днём,а потом просто пропали.Я не верила,что всё закончилось.Теперь я живу другой жизнью без боли и без страха.

Vagus
Гость
Vagus

Какой демократичный сайт. Без модератора. Можно преспокойно впаривать рекламу любой дряни.