Хроническая сердечная недостаточность

Конечными продуктами активации РААС являются ангиотензин I (АТ) и альдостерон (АН). АТ активирует симпатическое звено нервной системы, стимулирует освобождение нейрогормонов, АН, других биологически важных структур. В результате дистресс переходит в хроническую форму со стойкой вазоконстрикцией, возрастающими артериальным давлением (АД) и частотой сердечных сокращений (ЧСС), увеличением частоты и появлением жизнеопасных аритмий. Компоненты РААС повсеместно: в надпочечниках, миокарде, сосудах, веществе мозга … Здесь же находятся их рецепторы.

Компенсаторной реакцией сердца на ухудшение условий кровообращения (повышение преднагрузки, рост ЧСС, другие) является его ремоделирование, которым, однако, СН только отягощается.

Гемодинамическими влияниями эффекты нейрогуморальных систем не ограничиваются. Они – важный «игрок» в воспалении, с которым связывают соединительнотканное замещение миокарда, артериальных сосудов и других тканей как структурную основу СН.

Активирование и включение в патогенетические механизмы СН воспалительных путей сегодня считается доказанным. Компоненты РААС стимулируют на местном уровне провоспалительные молекулы, такие как циклооксигеназу-2, макрофагальный хемоаттрактантный протеин-1, фактор некроза опухоли-альфа. Последние рекрутируют из депо синусов костного мозга колониеобразующие клетки, активируют многие формы лейкоцитов крови и тканей. Эти клетки формируют пролиферативный пул воспаления, в отягощенных условиях выступающий важным фактором соединительнотканного замещения подвергающихся дистрофии и деструкции миокарда и кровеносных сосудов.

Соединительнотканное замещение миокарда – не просто фактор снижения объема (если хотите – массы) сократительного аппарата, а значит, снижения обусловленных этим сократительных возможностей сердца, но и фактор роста его энергетических потерь на преодоление все возрастающих сил вязкоупругого трения, связанных с разрастанием соединительной ткани. По мере прогрессирования СН сердце все большую часть производимой энергии вынуждено тратить на себя, его к.п.д. как насоса прогрессивно снижается.

Важно заметить, соединительнотканное замещение – еще один важный фактор жизнеопасных аритмий при СН.

Симпатическое звено вегетативной нервной системы и компоненты РААС прямо влияют на функции эндотелия и оказывают действие на многие структуры мозга, такие как паутинная оболочка, гипоталамические паравентрикулярные ядра, ядра автономной нервной системы, др.

Если с активацией АТ индуцируются синтез и освобождение АН на системном и местном уровнях, АН, со своей стороны, активирует стрессопосредованные реакции АТ. В итоге АТ и АН выступают как самоподдерживающаяся система, роковая для СН.

Серьезные регуляторные нарушения и ремоделирование сердца и сосудистого континуума имеют результатом локальные и системные метаболические и иные сдвиги с развитием застоя, общей дистрофией и ее финалом – кахексией.

В центре описанных механизмов находится пациент с его собственным «Я» и отношением к имеющей у него место СН, накладывающими ограничения на ее течение, определяющими ее прогноз, профилактику, а также результаты профилактики, лечения и, если хотите, прогноза тоже.

Рамочно представленные механизмы СН, многообразие участвующих в них систем, к тому же в сложных взаимоподчиненных условиях:

1) показывают, насколько сложным явлением она оказывается;

2) объясняют порочность низведения ее клиники до дисфункции сердца;

3) являются основой современной стратегии лечения, построенной на

системном подходе, прежде всего через вмешательства в регуляторные

системы и процессы.

Именно поэтому происхождение признаков СН является непростым и до конца непонятным. В рекомендациях ЕОК, например, указывается, что одышку при СН трудно связать (только) с повышением давления в системе легочной артерии, и что среди ее причин – нарушения транспорта газов в легких и тканях, нарушения периферического дыхания, многие другие факторы.

Не ошибемся, если точно так же будем понимать механизмы образования любого другого клинического проявления СН. Потому как понимаем, что, например, периферические отеки при СН не связаны однозначно с давлением в системе притока правого желудочка, но обусловлены также нарушением проницаемости капилляров, изменениями градиента онкотического давления между кровью и тканями, равно как многими другими известными и, возможно, ждущими своего открытия факторами.

Если СН даже только клинический синдром, – это синдром организменного уровня, от тонких нарушений сердца до изменений в восприятии пациентом собственного «Я».

Сердечная недостаточность в системе местных и регуляторных механизмов

Повреждения миокарда

(любой природы)

Начальные нарушения структуры (строения и функции) сердца

Активация регуляторных механизмов

(местные и организменные гуморальные, симпатическое звено вегетативной нервной системы, изменение психического «Я»)

Дальнейшие нарушения Гипертрофия, обратимые и Системные

структуры сердца необратимые (дистрофические нарушения

и некротические) изменения структуры

и соединительнотканное сосудов

замещение миокарда

Клиника СН

(одышка, утомляемость,

никт- и олигоурия, отеки,

снижение насосной функции сердца, аритмии,

мозговые нарушения,

желудочно-кишечные расстройства, др.)

Патофизиологические формы и основные причины СН

1) преимущественно систолическая:

a. ишемическая болезнь сердца;

b. миокардиодистрофия (алкогольная, диабетическая, лекарственная, др.);

c. кардиомиопатия (идиопатическая дилатационная);

d. миокардит;

e. клапанные пороки сердца;

f. легочная артериальная гипертензия;

g. пороки перегородок сердца;

2) преимущественно диастолическая (с сохраненной систолической функцией):

a. артериальная гипертензия;

b. аортальный стеноз;

c. кардиомиопатия (гипертрофическая, рестриктивная);

d. ишемическая болезнь сердца;

3) с высоким выбросом (высокой фракцией изгнания):

a. анемия;

b. системные артериовенозные фистулы;

c. гипертиреоидизм;

d. болезнь бери-бери;

e. болезнь Педжета;

f. фиброзная дисплазия;

g. миеломная болезнь;

h. беременность;

i. гломерулонефрит;

j. легочное сердце;

k. полицитемия;

l. карциноидный синдром;

m. ожирение.

Две стороны изменений органов-мишеней и их следствия для СН

Стороны изменений:

1) недостаточное кровоснабжение и застой из-за изменений сердца;

2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.

Следствия:

1) устранение только первой причины (даже пересадка сердца) не возвращает пациента в состояние здоровья;

2) требуется воздействие на хронически гиперактивированные регуляторные системы.

Диагностика

Клинические признаки

Без клинических признаков нет СН, но они должны быть отдифференцированы от других возможных синдромов.

Одышка (диспное), повышенная утомляемость, слабость, пастозность голеней (одни из ранних проявлений застойных отеков), изменение размеров сердца, новые аускультативные феномены (третий тон), разного рода аритмии, дефицит пульса и даже гепатомегалия, анасарка, положительный венный пульс, застой в легких, анемия, могут быть обусловлены СН, но могут иметь другую природу. Кроме того, все они наблюдаются далеко не у каждого пациента с СН.

Для левожелудочковой СН более характерны:

• одышка;

• повышенная утомляемость;

• слабость;

• никт- и олигоурия;

• мозговые нарушения (от головной боли до ментальных расстройств).

Признаками (присоединения) правожелудочковой СН являются:

• припухлость нижних конечностей (отеки, при нарастании – с сухой лоснящейся кожей из-за давления на нее изнутри отечной жидкости);

• экземоподобная сыпь, лимфорея, трофические язвы в местах отеков;

• накопление жидкости в полостях и органах, прежде всего в печени (застойная печень), вплоть до анасарки;

• положительный венный пульс (pulsus jugularis) как результат повышения системного венозного давления;

• желудочно-кишечные расстройства;

• анемия;

• другое.

Аритмии могут появляться на любом этапе развития СН и при ее прогрессировании имеют тенденцию к учащению и утяжелению.

Падает качество жизни (КЖ) пациентов.

При долготекущей правожелудочковой СН развивается (сердечная) кахексия. Одна из возможных причин связана с застойными явлениями в системе пищеварения.

В соответствии с данными IMPROVEMENT частоты встречаемости некоторых важных для диагностики признаков СН соотносятся следующим образом:

• одышка - 98% ;

• утомляемость - 94% ;

• сердцебиение - 80% ;

• признаки застоя: периферические отеки, кашель, хрипы в легких, ортопное падают по частоте от 73 % до 28 % .

Кроме того, нет четких взаимосвязей в клинических признаках и тяжести СН, а следовательно, и не существует тестов и признаков, однозначно определяющих тяжесть и прогноз СН.

Так, при компенсированной СН большинство из ее признаков могут отсутствовать. Типичный пример – их отсутствие как результат и свидетельство эффективных врачебных вмешательств. Стоит вмешательства приостановить, как клинические признаки СН не заставят себя ждать.

Именно поэтому диагноз СН предполагает обязательную объективизацию клинических признаков сердечной дисфункцией.

В сомнительных случаях в пользу диагноза СН может свидетельствовать положительный ответ на терапию, например, диуретиками.

Выделяют следующие формы одышки у пациентов с СН:

1. Одышка напряжения, возникающая при более низкой, чем у здоровых лиц, физической нагрузке; по мере повышения ФК СН степень одышки нарастает (внимание: может отсуствовать у пациентов с малоподвижным образом жизни!).

2. Ортопное – одышка, возникающая в положении лежа с низким изголовьем вследствие перемещения отечной жидкости от ножного к головному концу с развитием интерстициального отека легких; тем больше, чем больше застой; на поздних стадиях СН пациент вынужден даже спать в положении сидя; эквивалентом ортопное считается появление сухого кашля в положении лежа.

3. Пароксизмальное ночное диспное (сердечная астма) проявляется внезапным просыпанием после пары часов сна с ощущениями тревоги, дыхательной недостаточности и удушья, боязнью засыпания из-за возможности повторного развития приступа; в отличие от ортопное, устраняемого простым переходом в вертикальное положение, на восстановление требует до получаса и более.

4. Одышка покоя (при высоких ФК СН).

5. Острый отек легких.

Важное диагностическое значение имеют влажные хрипы в легких, свидетельствующие как о повышении давления в системе легочной атерии, так и о серьезности самой СН - не менее стадии 2 (важное замечание: отсутствие хрипов не исключает повышения давления в системе легочной артерии).

Повышенная утомляемость и слабость связаны с недостаточным кровоснабжением скелетных мышш при уменьшении сердечного выброса, почему часто сопровождаются чувством тяжести в конечностях. Они же заставляют думать и о возможных нарушениях мозга (снижение памяти, тревожность, замешательство, головная боль, нарушения сна, ночные кошмары, психоз, дезориентация, делирий, галлюцинации, др.) в силу той же природы ухудшения его кровоснабжения. Эпизодические в ранних стадиях, эти признаки становятся постоянными в поздних стадиях СН.

Нарушения сердца и регуляции имеют следствием развитие аритмий, наиболее частыми и важными из которых являются тахиаритмии, фибрилляция предсердий, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная диссоциация, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Кашель обусловлен венозным застоем в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Он провоцируется как физическим и ментальным стрессом, так и приемом горизонтального положения. В отличие от кашля при ХОЗЛ является сухим и исчезает после наступления компенсации при эффективной терапии.

Пароксизмальное ночное диспное ассоциируется с аритмиями, прежде всего фибрилляцией предсердий, сниженной насосной функцией сердца и повышает риск преждевременной смерти. У пациентов с декомпенсированной СН оно наблюдается более чем в 50% случаев.

Периферические отеки начинаются с лодыжек (пастозность), постепенно поднимаясь вверх. Определяются на нижних конечностях как симметричные, мягкие, холодные (вследствие ухудшения микроциркуляции), возникающие или усиливающиеся к вечеру. У соблюдающих постельный режим больных смещаются в область крестца. По мере развития СН распространяются на области бедер, мошонку, область живота. Крайняя степень периферических отеков – анасарка.

Боль и тяжесть в области правого подреберья появляются при застойном увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы. При развитии застойных явлений в области живота у пациента падает аппетит, возникает тошнота и чувство тяжести в эпигастрии.

Никтурия может быть относительно ранним признаком СН - в положении лежа требования к сердечному выбросу снижаются, ренальная вазоконстрикция падает и образование мочи усиливается.

Олигурия является позним признаком СН и обусловлена стойким и значительным снижением сердечного выброса, недостаточным для обеспечения системных запросов организма даже в положении лежа.

Анемия, естественная для нарастающей СН, всегда утяжеляет ее течение, снижает ментальное и физическое здоровье пациента и является дополнительным фактором риска его преждевременной смерти.

Все эти факторы, вместе взятые, изменяют психический профиль пациента и понижают его КЖ.

Клинические признаки СН выявляются интервьюированием (жалобы, анамнез болезни, анамнез жизни, опрос по органам и системам), тщательным объективным обследованием, качественными инструментальными и лабораторными исследованиями. Только в интервьюировании содержится до 80% информации об особенностях СН у пациента, и врач не вправе пренебрегать этим инструментом диагностики.

Клинические признаки СН в сочетании со специальными вопросами Миннесотского опросника позволяют оценить качество жизни пациента с СН, которое вместе с продолжительностью жизни сегодня является основным критерием состояния его здоровья и главной целью врачебных вмешательств. Могут использоваться другие опросники.

Диагностика СН предполагает диагностику пациента, а не самой СН, равно как и обусловивших и утяжеляющих ее состояний. Так, системные инфекции ускоряют развитие и декомпенсацию СН, таким же действием обладают любые виды хронического стресса, другие факторы риска, сопутствующие заболевания и синдромы. Все они не просто модифицируют клиническую картину СН, но и прямо влияют на врачебные стратегии.

В ведении пациента с СН необходимо помнить, что в случае предписанного постельного режима существует повышенный риск легочной эмболии с известными последствиями.

Свойства клинических признаков СН определяются обусловившим ее заболеванием, характером и степенью структурных изменений сердца, регуляции и других систем, общим уровнем здоровья пациента, в том числе сопутствующими заболеваниями и синдромами, его восприятием своей СН и своего здоровья, отношением к лечению и его качеством.

В современной клинике основной причиной декоменсации до того компенсированных пациентов с СН является необоснованное снижение итенсивности лечения, от банальных нарушений режима до невыполнения врачебных рекомендации по лекарственной терапии или тех и других вместе взятых.

Предостережения:

1. Клинический диагноз СН требует тщательного подтверждения у пациентов с ожирением, лимфатической недостаточностью, заболеваниями легких и у пожилых.

2. Пациенты с декомпенсацией - видимая часть айсберга, на них приходится не более четверти всех случаев СН.

Миннесотский опросник качества жизни пациента с СН (MLHFQ)

Мешала ли вам в течение последнего месяца СН жить так, как хотелось бы, из-за:

1. Отеков голеней, стоп 0,1,2,3,4,5

2. Необходимости отдыхать днем 0,1,2,3,4,5

3. Трудности подъема по лестнице 0,1,2,3,4,5

4. Трудности работать по дому 0,1,2,3,4,5

5. Трудности с поездками вне дома 0,1,2,3,4,5

Отправить ответ

Оставьте первый комментарий!

avatar
  Subscribe  
Сообщать